PERBEDAAAN HASIL TROPONIN T SAMPEL DARAH VENA DAN DARAH ATERI PADA PENDERITA SINDROMA KORONER AKUT
KARYA TULIS ILMIAH
Dibuat untuk memenuhi salah satu syarat dalam
Menyelesaikan Pendidikan Diploma III Kesehatan
Bidang Analis Kesehatan
Oleh :
S U P R I Y A N T O
NIM : 08 70020 235
AKADEMI ANALIS KESEHATAN 17 AGUSTUS 1945
PROGRAM DIII KHUSUS
SEMARANG
2010
HALAMAN PERSETUJUAN
Nama : S U P R I Y A N T O
NIM : 08 70020 235
Mata Kuliah : Karya Tulis Ilmiah
| Judul Karya Tulis | : | PERBEDAAAN HASIL TROPONIN T SAMPEL DARAH VENA DAN DARAH ARTERI PADA PENDERITA SINDROMA KORONER AKUT |
Karya Tulis ini akan dipertahankan dihadapan Tim Penguji
pada tanggal …………………………….
Menyetujui
| Pembimbing I Dr.Purwanto AP,SpPK( K ) | | Pembimbing II Dr.Widiastuti MSi Med, SpPK |
| | | |
| Direktur Dr. Faiza Munabari, M.Kes NRP 150002 | | Ketua Program Dr. Hadi Wiyanto NRP 150006 |
HALAMAN PENGESAHAN
Nama : S U P R I Y A N T O
NIM : 08 70020 235
Mata Kuliah : Karya Tulis Ilmiah
| Judul Karya Tulis | : | PERBEDAAAN HASIL TROPONIN T SAMPEL DARAH VENA DAN DARAH ARTERI PADA PENDERITA SINDROMA KORONER AKUT |
Karya Tulis ini telah dipertahankan dihadapan Tim Penguji
pada tanggal …………………………….
| Direktur Dr. Faiza Munabari, M.Kes NRP 150002 | Ketua Program Dr. Hadi Wiyanto NRP 150006 |
| Penguji I Dr.Andreas A.W,SpPK,MKes | Penguji II Dr.Widiastuti MSi Med, SpPK | Penguji III Dr.Purwanto AP,SpPK(K) |
Supriyanto, NIM : 08 70020 235
PERBEDAAN HASIL TROPONIN T SAMPEL DARAH VENA DAN DARAH ARTERI PADA PENDERITA SINDROMA KORONER AKUT
Dibawah bimbingan Dr. Purwanto AP,SpPK(K), Dr.Widiastuti, Msi Med, SpPK
ABSTRAK
Latar Belakang : TnT mempunyai peranan penting pada diagnostik, stratifikasi maupun pengobatan penderita dengan diagnosis SKA. Kadar TnT terdeteksi dalam 3-12 jam setelah terjadi kerusakan miokard dan jumlahnya akan terus bertambah selama kerusakan miokard berlangsung. Konsentrasi akan kembali normal dalam 5-14 hari setelah proses kerusakan berhenti. Di RS.Panti Wilasa “Dr.Cipto” Semarang sering dijumpai permintaan pemeriksaan Laboratorium khususnya pada penderita SKA antara TnT bersamaan dengan AGD maupun pemeriksaan rutin lainnya.
Tujuan: Mengetahui perbedaan hasil TnT menggunakan darah Vena dan darah Arteri pada penderita SKA.
Bahan dan cara : Sampel penelitian sebanyak 39 pasien, diambil darah vena dan darah arteri dengan antikoagulan heparin secara bersamaan, darah vena digunakan untuk pemeriksaan TnT sedangkan darah arteri digunakan untuk pemeriksaan AGD. Sebagian dari darah arteri kemudian digunakan untuk pemeriksaan TnT. Hasil yang diperoleh digunakan sebagai data penelitian kemudian dideskripsikan dan dilakukan uji McNemar Test dengan menggunakan soft ware SPSS versi 11.5.
Hasil dan Pembahasan : Sampel pemeriksaan sebanyak 39 ,terdiri dari laki-laki 22 orang dan perempuan 17 orang dengan diagnosis SKA didapatkan Jumlah TnT darah vena hasil positif adalah 21 orang( 53.8%), Jumlah TnT darah vena hasil negatif adalah 18 orang (46.2%), Jumlah TnT darah arteri hasil positif adalah 21 orang(53.8%), Jumlah TnT darah arteri hasil negatif adalah 18 orang(46.2%), Total hasil negatif TnT darah vena dan darah arteri adalah 18 orang, Total hasil positif TnT darah vena dan darah arteri adalah 21 orang, Signifikansi ( p ) 1.000
Kesimpulan : Tidak ada perbedaan hasil TnT sampel darah vena dan darah arteri pada penderita SKA.
Saran : Pemeriksaan TnT dapat dilakukan menggunakan darah arteri, karena hasilnya sama dengan darah vena.
Kata kunci : Troponin T, darah vena dan darah arteri
KATA PENGANTAR
Puji Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena kasih dan karuniaNya dan disertai dengan usaha yang keras Karya Tulis Ilmiah yang berjudul “Perbedaan hasil Troponin T sampel darah vana dan darah arteri pada penderita Sindroma Koroner Akut “ dalam rangka memenuhi tugas akhir Program Pendidikan D III Khusus AAK 17 Agustus 1945
Ucapan terima kasih yang sangat tulus kami haturkan kepada yang terhormat Dr. Purwanto AP,SpPK(K) dan Dr. Widiastuti,Msi Med,SpPK sebagai pembimbing dalam menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini, yang dengan sabar dan bijak memberikan bimbingan dan saran serta selalu siap menyediakan waktu bimbingan kepada kami.
Ucapan terima kasih yang tulus juga kami haturkan kepada :
1. Dr. Faiza Munabari, MKes selaku Direktur Akademi Analis Kesehatan 17 Agustus 1945 Semarang.
2. Dr. Hadi Wiyanto, selaku Ketua Program D III Khusus Akademi Analis Kesehatan 17 Agustus 1945 Semarang.
3. Dr.Purwanto AP,SpPK(K) yang telah membimbing dan mengarahkan dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini .
4. Dr.Widiastuti Msi Med,SpPK yang telah membimbing dan mengarahkan dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini
5. Dr.Yoseph Candra,Mkes Direktur RS.Panti Wilasa “Dr.Cipto“ Semarang atas kesempatan kepada kami untuk menempuh pendidikan.
6. Bp.Eko Joko Purwandyo,SKM yang telah memberikan fasilitas dan ijin selama saya menempuh pendidikan.
7. Rekan – rekan Laboratorium RS.Panti Wilasa “Dr.Cipto“ Semarang yang telah banyak membantu saya selama pendidikan maupun dalam menyelesaikan penelitian.
8. Staf Dosen dan asisten serta seluruh karyawan AAK 17 Agustus Semarang Program D III Khusus, yang banyak memberikan ilmu dan bimbingan selama saya mengikuti pendidikan.
9. Johana Woro Winarni, istriku tercinta yang telah memberikan motivasi yang luar biasa dan memberikan semangat selama menempuh pendidikan dan penyusunan Karya Tulis Ilmiah .
10. Rekan-rekan mahasiswa Akademi Analis 17 Agustus 1945 Semarang Program D III Khusus.
Akhirnya dengan menyadari keterbatasan ilmu dan kemampuan yang ada pada kami , sehingga Karya Tulis Ilmiah ini masih sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan adanya kritik dan saran dari pembaca. Harapan saya semoga Karya Tulis Ilmiah ini dapat memberikan manfaat bagi semua. Amin.
Semarang, 1 Juni 2010
Penulis
DAFTAR ISI
| HALAMAN JUDUL ........................................................................ .......... | i |
| HALAMAN PERSETUJUAN..................................................................... | ii |
| HALAMAN PENGESAHAN...................................................................... | iii |
| ABSTRAK................................................................................................... | iv |
| KATA PENGANTAR................................................................................. | v |
| DAFTAR ISI................................................................................................ | vii |
| DAFTAR TABEL | xi |
| DAFTAR LAMPIRAN | xii |
| | |
| BAB I PENDAHULUAN.......................................................................... | 1 |
| 1.1. LATAR BELAKANG MASALAH...................................................... | 1 |
| 1.2. RUMUSAN MASALAH...................................................................... | 3 |
| 1.3. TUJUAN PENELITIAN....................................................................... | 4 |
| 1.3.1. TUJUAN UMUM.......................................................................... | 4 |
| 1.3.2. TUJUAN KHUSUS ...................................................................... | 4 |
| 1.4. MANFAAT PENELITIAN................................................................... | 4 |
| 1.4.1. BAGI MAHASISWA.................................................................... | 4 |
| 1.4.2. BAGI AKADEMI........................................................................ | 4 |
| 1.4.3. BAGI RUMAH SAKIT............................................................... | 4 |
| BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... | 5 |
| 2.1 TROPONIN T……………………………………………………….. | 5 |
| 2.1.1 FUNGSI TROPONIN T………………………………………… | 8 |
| 2.1.2 PELEPASAN TROPONIN T....................................................... | 9 |
| 2.1.3. TROPONIN T PADA PENYAKIT GINJAL KRONIS………… | 10 |
| 2.2. TROPONIN T SEBAGAI PREDIKTOR SINDROMA KORONER AKUT............................................................................. | 11 |
| 2.2.1. APLIKASI KLINIK TROPONIN T PADA SINDROMA KORONER AKUT........................................................................ | 12 |
| 2.2.2. NILAI PROGNOSIS PEMERIKSAAN TROPONIN T PADA SINDROMA KORONER AKUT................................................. | 13 |
| 2.3. SINDROMA KORONER AKUT......................................................... | 13 |
| 2.3.1. DEFINISI....................................................................................... | 13 |
| 2.3.2. DIAGNOSIS SINDROMA KORONER AKUT........................... | 16 |
| 2.3.3. PATOFISIOLOGI SINDROMA KORONER AKUT................... | 16 |
| 2.4. ANALISA GAS DARAH..................................................................... | 18 |
| 2.5. KERANGKA TEORI........................................................................... | 19 |
| 2.6. KERANGKA KONSEP....................................................................... | 20 |
| 2.7. DEFINISI OPERASIONAL................................................................. | 20 |
| 2.7.1. DARAH VENA............................................................................. | 20 |
| 2.7.2. DARAH ARTERI ........................................................................ | 20 |
| 2.7.3. DARAH ........................................................................................ | 21 |
| 2.7.4. TROPONIN T................................................................................ | 21 |
| 2.8. HIPOTESIS........................................................................................... | 21 |
| | |
| BAB III METODOLOGI PENELITIAN................................................ | 22 |
| 3.1. JENIS PENELITIAN............................................................................ | 22 |
| 3.2. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN............................................. | 22 |
| 3.2.1.TEMPAT PENELITIAN................................................................ | 22 |
| 3.2.2. WAKTU PENELITIAN................................................................ | 22 |
| 3.3. POPULASI DAN SAMPEL................................................................ | 22 |
| 3.3.1. POPULASI..................................................................................... | 22 |
| 3.3.2. SAMPEL........................................................................................ | 22 |
| 3.3.2.1. KRITERIA INKLUSI............................................................. | 22 |
| 3.3.2.2. KRITERIAN EKSKLUSI....................................................... | 23 |
| 3.4. BAHAN DAN ALAT........................................................................... | 23 |
| 3.4.1. BAHAN PENELITIAN................................................................. | 23 |
| 3.4.2. ALAT PENELITIAN..................................................................... | 23 |
| 3.5. ALUR PENELITIAN........................................................................... | 24 |
| 3.6. CARA KERJA...................................................................................... | 24 |
| 3.6.1. SAMPLING DARAH VENA DENGAN TABUNG VAKUM HEPARIN ...................................................................................... | 24 |
| 3.6.2. SAMPLING DARAH ARTERI DENGAN SPUIT 3 ML YANG TELAH DIBASAHI ANTIKOAGULAN HEPARIN................... | 26 |
| 3.6.3. PEMERIKSAAN TROPONIN T MENGGUNAKAN CARDIAC READER ................................................................... | 27 |
| 3.6.3.1. REAGEN................................................................................ | 27 |
| 3.6.3.2. PRINSIP PEMERIKSAAN.................................................... | 27 |
| 3.6.3.3. CARA KERJA........................................................................ | 28 |
| 3.6.4. HARGA NORMAL TROPONIN T DARAH VENA................... | 28 |
| 3.7. ANALISIS DATA............................................................................. | |
| BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN................................................... | |
| 4.1. HASIL PENELITIAN........................................................................... | |
| 4.2. PEMBAHASAN................................................................................... | |
| BAB V SIMPULAN DAN SARAN........................................................... | |
| 5.1. SIMPULAN......................................................................................... | |
| 5.2. SARAN................................................................................................. |
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
DAFTAR TABEL
| Tabel | | Halaman |
| Tabel 1. | Tabel Frekuensi TnT sampel darah vena dan darah arteri | 31 |
| Tabel 2. | Tabel Frekuensi TnT sampel darah vena dan darah arteri | 31 |
| Tabel 3. | Tabel Statistik McNemar Test sampel darah vena dan darah arteri | 32 |
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran
Lampiran 1. Tabel Hasil pemeriksaan TnT darah vena dan TnT darah arteri
Lampiran 2. Tabel Frekuensi TnT sampel darah vena dan darah arteri
Lampiran 3. Tabel Statistik McNemar Test sampel darah vena dan darah arteri
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Petanda biokimia Troponin T (TnT) mempunyai peranan penting pada diagnostik, stratifikasi maupun pengobatan penderita dengan Sindroma Koroner Akut ( SKA ). Penatalaksanaan dengan metode intervensi yang agresif tetapi rasional diperlukan untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian pada SKA. Pemeriksaan histopatologis ternyata membuktikan adanya kerusakan minimal pada sel miokard atau mikro infark pada seluruh permukaan miokard penderita SKA yang mengalami perburukan serangan koroner atau kematian. Kerusakan sel tersebut tidak dapat terlihat sebagai perubahan elektrokardiografi (EKG) ataupun dalam pemeriksaan Laboratorium enzim-enzim jantung yang selama ini rutin dikerjakan untuk diagnostik kerusakan miokard suatu sindroma iskemik akut. Akhir-akhir ini telah dikembangkan suatu pertanda biokimiawi yang baru dalam pemeriksaan kerusakan sel miosit otot jantung dengan memantau pelepasan suatu protein kontraktil sel miokard yaitu TnT akibat disintegrasi sel pada iskemi berat yang mempunyai sensitifitas 97% dan spesifitas 99% dalam deteksi kerusakan sel miokard. TnT, merupakan suatu protein yang dilepas dari kerusakan otot jantung, merupakan indikator terbaik yang dapat digunakan untuk menilai penderita yang mempunyai resiko kematian dari serangan jantung . Kadar TnT dapat terdeteksi dalam 3-12 jam setelah terjadi kerusakan miokard dan jumlahnya akan terus bertambah selama kerusakan miokard berlangsung. Konsentrasi akan kembali normal dalam 5-14 hari setelah proses kerusakan berhenti. TnT bersifat spesifik untuk otot jantung sehingga dapat digunakan sebagai penanda kelainan jantung. Peningkatan TnT ini banyak ditemukan pada penderita dengan SKA. Pemeriksaan TnT di RS.Panti Wilasa”Dr.Cipto” Semarang dilakukan dengan menggunakan alat Troponin T Cardiac Reader® dari Roche Diagnostics. Pemeriksaan ini membutuhkan sampel whole blood darah darah vena dalam tabung heparin. 1,2
Pemeriksaan Analisa Gas Darah (AGD) merupakan pemeriksaan penting untuk penderita sakit kritis salah satunya SKA menggunakan darah arteri dengan antikoagulan heparin. Lokasi pengambilan darah yaitu: Arteri radialis, Arteri brachialis, Arteri femoralis. Teknik pengambilan darah arteri untuk pemeriksaan AGD adalah menggunakan spuit 3 ( tiga ) ml dengan antikoagulan heparin. Darah diambil sebanyak 3 ml, volume yang dibutuhkan untuk AGD adalah 700 µl sehingga masih ada sisa darah dalam spuit. Sisa darah yang tersisa dalam spuit inilah yang selanjutnya digunakan sebagai sampel untuk pemeriksaan TnT. Permasalahannya adalah menurut prosedur pemeriksaan TnT sampel yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan heparin. Pada penelitian ini peneliti ingin membandingkan hasil TnT menggunakan sampel darah vena menggunakan tabung heparin dan sampel darah arteri menggunakan spuit 3 ( tiga ) ml dengan antikoagulan heparin yang digunakan untuk membasahi spuit. Menurut Stuart D. Shelton, pemeriksaan TnT dapat menggunakan sampel darah arteri untuk menentukan efektifitas Magnesium Sulfat sebagai terapi resiko jantung koroner. 3,4.
Di RS.Panti Wilasa “Dr.Cipto” Semarang sering dijumpai permintaan pemeriksaan Laboratorium khususnya pada penderita SKA antara TnT bersamaan dengan AGD maupun pemeriksaan rutin lainnya, sehingga harus sampling lebih dari dua kali. Harapannya hanya sampling sekali dapat digunakan untuk AGD juga TnT yaitu dengan menggunakan sebagian darah arteri untuk pemeriksaan TnT maka tidak memerlukan tabung heparin sehingga dapat menurunkan biaya operasional , lebih praktis dan tidak menyakiti pasien dengan sampling berulang. Apalagi pada keadaan sakit kritis seperti pada SKA, pembuluh darah vena sering tidak kelihatan sehingga pada saat dibutuhkan sampel darah vena dalam jumlah yang banyak menjadi sulit untuk didapatkan, maka pembuluh darah arteri yang menjadi pilihan terakhir untuk dilakukan pengambilan darah.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dalam latar belakang diatas dapat dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut :
Apakah ada perbedaan hasil TnT menggunakan sampel darah vena dan darah arteri pada penderita SKA ?
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui perbedaan hasil TnT menggunakan darah vena dan darah arteri pada penderita SKA.
1.3.2. Tujuan Khusus
- Mendeskripsikan hasil pemeriksaan TnT darah vena .
- Mendeskripsikan hasil pemeriksaan TnT darah arteri.
- Membandingkan hasil pemeriksaan TnT sampel darah vena dengan darah arteri
1.4. Manfaat Penelitian
1.4.1. Bagi Mahasiswa
1. Menambah pengetahuan mengenai nilai TnT dalam diagnosis SKA
2. Memperoleh pengalaman belajar dan pengetahuan dalam mengelola penelitian
3. Mengembangkan daya nalar
4. Menerapkan ilmu yang diperoleh dari perkuliahan
1.4.2. Bagi Akademi
........ Menambah perbendaharaan Karya Tulis Ilmiah
1.4.3. Bagi Rumah Sakit
Memberikan informasi teoritik dan praktek Laboratorium yang baik dan benar
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Troponin T (TnT)
Otot serat lintang terutama terdiri dari dua tipe miofilamen, yaitu filamen tebal yang mengandung miosin dan filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin . Troponin yang berlokasi pada filamen tipis dan mengatur aktivasi kalsium untuk kontraksi otot secara teratur. TnT adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Setiap subunit troponin mempunyai berbagai isoform tergantung pada tipe otot dan dikode oleh sebuah gen yang berbeda. Isoform yang spesifik kardiak dan otot bergaris diekspresikan pada otot jantung dan otot bergaris pada dewasa. Struktur asam amino TnT yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot skeletal.
TnT spesifik untuk jantung dan struktur primernya berbeda dari otot skelet isoform. Kompleks troponin adalah suatu kelompok yang terdiri dari 3 subunit protein yang berlokasi pada filamen tipis dari apparatus kontraktil, yaitu :
a. Troponin C ( TnC), mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam proses pengaturan aktivasi filamen tipis selama kontraksi otot skelet dan jantung. Berat molekulnya adalah 18.000 Dalton.
b. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24.000 Dalton merupakan subunit penghambat yang mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan troponin.
c. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton bertanggung jawab dalam ikatan kompleks troponin terhadap tropomiosin.
Kompleks troponin merupakan suatu protein yang mengatur interaksi aktin dan miosin bersama-sama dengan kadar kalsium intraseluler. Pada otot jantung manusia, diperkirakan 6% dari total TnT miokardial ditemukan sebagai larutan pada sitoplasmik ( fraksi bebas), yang mungkin berfungsi sebagai prekursor untuk sintesis kompleks troponin. TnT yang larut dalam cairan sitosol akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat bila terjadi kerusakan miokard, sedangkan TnT yang terikat secara struktural sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu ( degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil. Karena pelepasan TnT terjadi dalam dua tahap, maka perubahan kadar TnT pada SKA mempunyai 2 puncak (bifasik). Puncak pertama disebabkan oleh pelepasan TnT dari cairan sitosol dan puncak kedua karena pelepasan TnT yang terikat secara struktural. Tampaknya pelepasan TnT beberapa jam setelah infark miokard adalah berasal dari sitoplasma, sehingga akan mencapai sirkulasi darah dengan cepat. Sedangkan pelepasan yang berkepanjangan akibat dari kerusakan struktur apparatus, sehingga untuk mencapai sirkulasi darah lebih lambat karena harus memisahkan lebih dahulu ( degradasi proteolitik) dari jaringan kontraktil .
TnT terdeteksi setelah 3-4 jam sesudah kerusakan miokard dan masih tinggi dalam darah selama 1-2 minggu. Dilaporkan TnT merupakan pemeriksaan yang sangat bermanfaat terutama bila penderita SKA yang disertai dengan kerusakan otot skelet. Pelepasan TnT sitolitik juga sensitif terhadap perubahan perfusi arteri koroner dan dapat digunakan dalam menilai keberhasilan terapi reperfusi. TnT merupakan protein spesifik miokard dan dapat dibedakan dari isoformnya yang terdapat pada otot lurik dengan teknik imunologi.
Oleh karena itu TnT dapat digunakan untuk mendeteksi adanya nekrosis miokard pada keadaan dimana terdapat peningkatan CK non kardiak pra cedera lurik. Kemampuan untuk mengukur protein kontraktil adalah tonggak sejarah dalam diagnosis jejas miokard. Saat ini TnT adalah petanda biokimia yang lebih dipilih untuk jejas miokard. Troponin memperbaiki CKMB dalam spesifisitas, sensitivitas dan lebih lamanya time window untuk mendeteksi kejadian kardiak. 5,6,7,1
2.1.1. Fungsi Troponin – T
Kompleks troponin menyebabkan aktifasi Calsium untuk kontraksi dan memodulasi fungsi kontraktil otot serat lintang. Oleh sebab itu troponin dan tropomiosin disebut sebagai protein pengatur. Meningkatnya kadar Calsium dalam sitosol dirangsang oleh depolarisasi membran sel akibat penempatan sisi bebas ikatan Calsium pada TnC. Peningkatan Calsium pada TnC menimbulkan perubahan pada kompleks troponin, sehingga terjadi pergeseran serat tropomiosin. Perubahan serat tropomiosin menjadi berbalik dan menghadapkan sisi ikatan myosin kearah molekul aktin, menyebabkan molekul dapat berikatan dengan molekul miosin.
2.1.2. Pelepasan Troponin T
Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau irreversible ( berupa kematian sel). Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan terakhir hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel ini, mula- mula akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transport vesikular. Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel kedalam interstisium yang dimungkinkan oleh pecahnya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intra sel disebabkan proses glikolisis sehingga menurunkan pH yang diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH bersama-sama dengan aktifasi enzim proteolitik mengakibatkan terjadinya disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein yang struktural terikat. Implikasi klinisnya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, TnT dan CK-MB dari sitoplasma dilepas kedalam aliran darah. Lamanya kira -kira 30 jam terus menerus sampai persediaan TnT sitoplasma habis. Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalami asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar TnT yang terikat ke dalam darah. Masa pelepasan TnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan turun. 8
2.1.3. Troponin T Pada Penyakit Ginjal Kronis
Pasien Penyakit Ginjal Kronik (PGK) terutama tahap terminal memiliki peningkatan risiko terhadap komplikasi kardiovaskular, dikatakan bahwa lebih dari sepertiga pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir dengan dialisis berkembang menjadi gagal jantung dimana 56% akan mengalami kekambuhan. TnT meningkat pada kegagalan ginjal, bahkan tanpa adanya gejala jantung iskemia. TnT adalah penanda spesifik untuk nekrosis jantung, meningkat pada pasien dengan gejala klinis iskemia. Pasien dengan gagal ginjal adalah kelompok risiko tinggi untuk silent ischemia serta gejala klinis atipikal seperti pada SKA. Gagal ginjal kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi oedema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan. 26
2.2. Troponin T Sebagai Prediktor Sindroma Koroner Akut
Sepertiga pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir dengan dialisis berkembang menjadi gagal jantung dimana 56% akan mengalami kekambuhan. Bahkan pasien tanpa kelainan jantung pada awalnya, sekitar 25% berkomplikasi menjadi gagal jantung dengan laju 7% pertahunnya. Keadaan ini menjadi prediktor yang signifikan dari kasus kematian pada pasien yang menjalani dialisis. Saat ini penggunaan ekokardiografi pada pasien-pasien dialisis dapat membantu untuk menilai terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dan gangguan fungsi jantung dan merupakan sarana yang penting untuk mengevaluasi pasien dialisis dengan gagal jantung dan kelebihan cairan. Penelitian dan studi yang telah dilakukan menunjukkan bahwa kematian sel yang diakibatkan hilangnya miosit pada saat terjadinya remodeling ventrikel dapat menjadi penyebab kerusakan dari ventrikel kiri. Tetapi dalam melakukan studi ini membutuhkan suatu prosedur biopsi dari miokard yang bersifat invasif dan sulit dilakukan pada manusia. Sedangkan pemeriksaan biomarker untuk melihat kerusakan sel-sel jantung relatif lebih mudah, tidak bersifat infasif dan memungkinkan secara lebih baik untuk melihat karakteristik kelainan jantung. Diantara biomarker ini, TnT merupakan suatu penanda yang sensitif dan spesifik untuk melihat ada tidaknya suatu nekrosis miokard. Konsentrasi akan kembali normal dalam 5-14 hari setelah proses kerusakan berhenti. TnT bersifat spesifik untuk otot jantung sehingga dapat digunakan sebagai rutin sebagai penanda kelainan jantung. Pengukuran TnT dapat dengan mudah dilakukan dan diulang dengan menggunakan alat TROP T sensitive rapid assay atau CARDIAC T Quantitative for the Cardiac reader system. Pemeriksaan ini membutuhkan sampel darah vena yang diambil dari pembuluh vena tangan, dan biasanya dilakukan 2-3 kali dengan selang waktu 12 jam. Standar referensi nilai untuk pemeriksaan ini tidak tersedia dikarenakan nilai referensi dipengaruhi oleh banyak faktor termasuk usia, jenis kelamin, populasi sampel dan metode pengujian. Nilai dari suatu pengujian memiliki makna yang berbeda untuk setiap laboratorium yang membutuhkan diskusi lebih lanjut dengan dokter yang menangani pasien terkait. 10,24
2.2.1. Aplikasi Klinik Troponin T pada Sindroma Koroner Akut
Langkah pertama dalam diagnosis SKA adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik, selanjutnya dikomfirmasikan dengan pemeriksaan EKG dan serum CK isoenzim. Keuntungan dari pemakaian protein jantung miofibril sebagai cardio spesific isoform adalah , konsentrasi intraseluler yang tinggi dan pelepasannya secara kontinyu dari miokard yang mengalami infark. Troponin merupakan kompleks tropomiosin yaitu kelompok protein pada otot jantung, kompleks tersebut diperlukan dalam proses aktivasi filamen tipis otot jantung yang terjadi selama kontraksi otot, sehingga dapat dibedakan dengan otot rangka jika dibanding dengan CKMB, dengan pemeriksaan TnT diagnostik menjadi lebih efektif pada rusaknya otot jantung minimal yang irreversible. 11,21
Perkembangan terakhir ini tampaknya lebih ideal dalam mengatasi diagnosa infark yang tradisional. Studi FRISC melakukan penelitian pada penderita dengan gejala yang spesifik untuk SKA dan hasil pemeriksaan TnT (+) dalam 24 jam, mereka menyimpulkan dengan TnT (+) merupakan prediktor bebas untuk resiko kematian jangka pendek dan serangan jantung meningkat. 9,12
2.2.2. Nilai Prognostik Pemeriksaan Troponin T pada Sindroma Koroner Akut
Pada SKA pola TnT muncul dalam darah bergantung pada lamanya sumbatan vaskuler dan kadar Troponin dalam darah bergantung pada jumlah kerusakan yang terjadi. Kadar TnT awal pada waktu pertama kali diperiksa mempunyai nilai prognostik pada penderita .Konsentrasi TnT yang abnormal berkaitan dengan peningkatan resiko prognosis yang buruk dibanding dengan jika kadarnya normal. TnT merupakan petanda faktor resiko bebas yang kuat pada penderita SKA.13,25
2.3. Sindroma Koroner Akut ( SKA )
2.3.1. Definisi
SKA atau yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). Penyakit ini timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner yang melayani otot-otot jantung oleh atherosclerosis yang terbentuk dari secara progresif dari masa kanak-kanak. Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT ) oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Di Amerika Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1,5 juta orang setiap tahun (satu penderita setiap 20 detik). SKA merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis. Penyebab utama SKA adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakanini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada). Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya SKA, mulai dari teknik non invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif seperti arteriografi koroner.Istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 14,15,16,21
Menurut Sjahruddin Harun, alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. “Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Masih menurut Harun, proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. 17,18,19
2.3.2.Diagnosis Sindroma Koroner Akut
Diagnosis awal SKA adalah berdasarkan sejarah, faktor risiko, dan, pada tingkat lebih rendah, EKG temuan. Gejala tersebut akibat iskemia miokard, penyebab yang mendasari ketidakseimbangan antara penawaran dan permintaan oksigen miokard. Pasien dengan SKA termasuk orang-orang yang presentasi klinis mencakup rentang diagnosa: angina stabil, non-ST-elevasi myocardial infarction (NSTEMI), dan elevasi ST (STEMI). Konsep spektrum SKA adalah suatu kerangka kerja yang bermanfaat untuk mengembangkan strategi terapeuti. 5,13,21
2.3.3. Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
Iskemia miokard yang paling sering disebabkan oleh plak aterosklerotik, yang mengurangi aliran darah ke miokard. Pada awalnya, plak memungkinkan aliran darah yang cukup untuk memenuhi permintaan miokard. Ketika permintaan meningkat, penyempitan daerah dapat menjadi klinis signifikan dan presipitat angina. Angina yang direproduksi oleh latihan, makan, dan / atau stres dan kemudian dikurangi dengan istirahat, dan tanpa perubahan terbaru dalam frekuensi atau keparahan kegiatan yang menghasilkan gejala, disebut angina stabil kronis. Sepanjang waktu, plak dapat menebal dan pecah, memperlihatkan thrombogenic pada permukaan yang bentuk agregat platelet dan trombus. Pasien dapat mencatat perubahan gejala iskemia jantung dengan perubahan keparahan atau durasi gejala. Kondisi ini disebut sebagai angina tidak stabil. Pasien dengan STEMI memiliki kemungkinan tinggi thrombus arteri koroner occluding infark. Angiographic bukti pembentukan trombus koroner bisa dilihat di lebih dari 90% dari pasien dengan STEMI namun hanya 1% dari pasien dengan angina stabil dan sekitar 35-75% dari pasien dengan angina tidak stabil atau NSTEMI. Namun, tidak setiap STEMI berevolusi menjadi MI Q-gelombang; juga, pasien dengan NSTEMI dapat mengembangkan gelombang Q.
Tingkat kematian yang berlebihan pada penyakit jantung koroner terutama akibat pecahnya dan trombosis dari plak aterosklerotik. Bukti menunjukkan bahwa platelet berkontribusi untuk mempromosikan inflamasi plak serta trombosis. Sebuah teori baru yang dimediasi sitokin peradangan tidak seimbang yang muncul, memberikan kesempatan untuk intervensi. Penyebab kurang umum adalah hambatan angina yang dinamis, yang mungkin disebabkan oleh kejang fokus intens dari segmen arteri epicardial (Prinzmetal angina). Vasospasm koroner merupakan komplikasi yang sering pada pasien dengan penyakit jaringan ikat. Penyebab lainnya adalah peradangan arteri dan angina tidak stabil sekunder. Arteri peradangan dapat disebabkan oleh atau terkait dengan infeksi. Angina tidak stabil sekunder terjadi bila penyebab pengendapan adalah ekstrinsik ke ranjang arteri koroner, seperti demam, takikardia, tirotoksikosis, hipotensi, anemia, atau hipoksemia. pasien Kebanyakan orang yang mengalami angina tidak stabil sekunder telah angina stabil kronis sebagai kondisi medis dasar. 11,20,2
2.4. Analisa Gas Darah ( AGD )
AGD adalah prosedur untuk mengukur tekanan parsial Oksigen , Karbondioksida dan pH (konsentrasi ion Hidrogen) dalam darah arteri. AGD merupakan pemeriksaan penting untuk penderita sakit kritis. Ada beberapa lokasi dan teknik yang dapat menjadi alternatif untuk pengambilan sampel AGD dengan segala kelebihan dan kekurangannya termasuk arteri, vena dan kapiler. Sampai saat ini pengambilan darah dari arteri masih menjadi pilihan utama dalam AGD walaupun diketahui banyak komplikasinya.
AGD memungkinkan untuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam basa), Oksigenasi kadar Karbondioksida, kadar Bikarbonat, saturasi Oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan AGD dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun misalnya pada SKA. Pemeriksaan AGD juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian AGD dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. 1,4,9
2.5. Kerangka Teori
2.6. Kerangka Konsep
Arteri
| Variabel Bebas | Variabel Terikat |
2.7. Definisi Operasional
2.7.1. Darah Vena
Adalah darah yang diambil dari pembuluh darah vena dan ditampung dalam tabung vakum yang dilapisi lithium heparin atau natrium heparin dengan konsentrasi heparin 0.91 %
2.7.2. Darah Arteri
Adalah darah yang diambil dari pembuluh darah arteri baik arteri radialis, arteri brachialis maupun arteri femoralis dalam spuit 3( tiga ) ml dengan antikoagulan heparin, digunakan untuk pemeriksaan AGD dan sebagian digunakan untuk pemeriksaan TnT.
2.7.3. Darah
Adalah Whole Blood baik vena maupun arteri dengan antikoagulan heparin yang digunakan untuk pemeriksaan TnT.
2.7.4. Troponin T
Merupakan tes imunologi yang mendeteksi adanya kerusakan miokard pada SKA dalam darah vena dengan antikoagulan heparin, dengan pembacaan hasil menggunakan Cardiac Reader® dari Roche Diagnostics
2.8. Hipotesis
Berdasarkan rumusan masalah diatas,didapatkan suatu hipotesis sebagai berikut :
Tidak ada perbedaan hasil TnT menggunakan sampel darah vena dan darah arteri pada penderita SKA.
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah Deskriptif Analitik
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RS.Panti Wilasa”Dr.Cipto” Semarang
3.2.2. Waktu Penelitian
Waktu penelitian dilakukan tanggal Juni s/d Agustus 2010
3.3. Populasi dan Sampel
3.3.1. Populasi
Populasi penelitian adalah pasien dengan diagnosa SKA di RS.Panti Wilasa”Dr.Cipto” Semarang
3.3.2. Sampel
Sampel yang digunakan sebanyak 39 Whole Blood darah vena dan darah arteri dengan antikoagulan heparin.
3.3.2.1. Kriteria Inklusi
Pasien dengan diagnosa SKA yang diperiksa TnT dan AGD.
3.3.2.2. Kriteria Eksklusi
Pasien dengan diagnosa SKA yang diperiksa TnT dan AGD diluar waktu penelitian.
3.4. Bahan dan Alat
3.4.1. Bahan Penelitian
· Darah vena dalam tabung heparin
· Darah arteri dalam spuit 3 ( tiga ) ml dengan antikoagulan heparin.
3.4.2. Alat Penelitian
· Cardiac Reader® dari Roche Diagnostics.
· Blood Gas Analyzer AVL OPTI
3.5. Alur 
3.6. Cara Kerja
3.6.1.Sampling darah vena menggunakan tabung vakum heparin
· Persiapkan alat-alat yang diperlukan : jarum, kapas alkohol 70%, tali pembendung (tourniquet), plester, tabung vakum.
· Pasang jarum pada holder, pastikan terpasang erat.
· Lakukan pendekatan pasien dengan tenang dan ramah; usahakan pasien senyaman mungkin.
· Identifikasi pasien dengan benar sesuai dengan data di lembar permintaan.
· Minta pasien meluruskan lengannya, pilih lengan yang banyak melakukan aktifitas.
· Minta pasien mengepalkan tangan.
· Pasang tali pembendung (tourniquet) kira-kira 10 cm di atas lipat siku.
· Pilih bagian vena median cubital atau cephalic. Lakukan perabaan untuk memastikan posisi vena; vena teraba seperti sebuah pipa kecil, elastis dan memiliki dinding tebal. Jika vena tidak teraba, lakukan pengurutan dari arah pergelangan ke siku, atau kompres hangat selama 5 menit daerah lengan.
· Bersihkan kulit pada bagian yang akan diambil dengan kapas alkohol 70% dan biarkan kering. Kulit yang sudah dibersihkan jangan dipegang lagi.
· Tusuk bagian vena dengan posisi lubang jarum menghadap ke atas. Masukkan tabung ke dalam holder dan dorong sehingga jarum bagian posterior tertancap pada tabung, maka darah akan mengalir masuk ke dalam tabung. Tunggu sampai darah berhenti mengalir. Jika memerlukan beberapa tabung, setelah tabung pertama terisi, cabut dan ganti dengan tabung kedua, begitu seterusnya.
· Lepas tourniquet dan minta pasien membuka kepalan tangannya. Volume darah yang diambil kira-kira 3 kali jumlah serum atau plasma yang diperlukan untuk pemeriksaan.
· Letakkan kapas di tempat suntikan lalu segera lepaskan jarum. Tekan kapas beberapa sat lalu plester selama kira-kira 15 menit. Jangan menarik jarum sebelum tourniquet dibuka.
3.6.2. Sampling darah arteri menggunakan spuit 3 ( tiga ) ml yang telah dibasahi
dengan antikoagulan heparin.
o Siapkan peralatan sampling di tempat/ruangan dimana akan dilakukan sampling.
o Pilih bagian arteri radialis.
o Pasang tali pembendung (tourniquet) jika diperlukan.
o Lakukan perabaan dengan jari tangan untuk memastikan letak arteri.
o Desinfeksi kulit yang akan ditusuk dengan kapas alkohol 70%, biarkan kering. Kulit yang telah didesinfeksi jangan dipegang lagi.
o Tekan bagian arteri yang akan ditusuk dengan dua jari tangan lalu tusukkan jarum di samping bawah jari telunjuk dengan posisi jarum tegak atau agak miring. Jika tusukan berhasil darah terlihat memasuki spuit dan mendorong thorak ke atas.
o Setelah tercapai volume darah yang dikehendaki, lepaskan jarum dan segera letakkan kapas pada tempat tusukan lalu tekan kapas kuat-kuat selama ±2 menit. Pasang plester pada bagian ini selama ±15 menit
3.6.3. Pemeriksaan Troponin T menggunakan Cardiac Reader
3.6.3.1. Reagen
· Cardiac Troponin T Quantitative Rapid Assay
3.6.3.2. Prinsip Pemeriksaan
Tes ini didasarkan pada antibodi monoklonal ganda "sandwich" menggunakan prinsip-poli (streptavidin)-biotin sistem menangkap dengan label partikel sol emas.Dimulai dengan penambahan darah secara keseluruhan untuk TnT Quantitative Rapid Assay, yang memisahkan sel-sel darah merah dari plasma. Cardiac Tn T dalam plasma bergabung dengan kedua biotinylated anti-cardiac Tn T antibody dan anti-cardiac TnT antibody yang terkonjugasi untuk memisahkan sol emas, untuk membentuk sebuah "sandwich". Sandwich ini bergabung dengan poli (streptavidin), yang membaca TnT Quantitative Rapid Assay, menghasilkan garis ungu kemerahan . Intensitas dan kecepatan warna terkait dengan konsentrasi TnT dalam darah.
3.6.3.3. Cara Kerja
Persiapan :
1. Sampel yang diperlukan adalah 150 µl Whole Blood darah vena dan darah arteri dengan antikoagulan heparin
2. Pastikan alat telah terhubung dengan sumber arus listrik
3. Tekan POWER ON pada adaptor
Prosedur:
1. Tekan tombol START
2. Tunggu sampai muncul pesan untuk memasukkan sample
3. Masukkan sample pada lubang kaset
4. Tekan START
5. Tunggu sampai proses analisis selesai
6. Hasil akan keluar pada layar
3.6.4. Harga normal Troponin T darah vena
| < 0.1 ng/ml | : | Negatif |
| > 0.1 ng/ml | : | Positif |
19
3.7.Analisis Data
Data yang didapat dideskripsikan dan dimasukkan sebagai data komputer kemudian dilakukan uji McNemar Test dengan menggunakan soft ware SPSS versi 11.5.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RS.Panti Wilasa “Dr.Cipto”
Adapun kendala yang ditemukan dalam melakukan penelitian adalah :
1. Kadar TnT cepat turun setelah onset, sehingga pengambilan sampel harus dilakukan segera pada saat onset.
2. Untuk memperoleh sampel darah arteri tidak mudah karena teknik yang sulit dan resiko yang lebih berbahaya dari pada memperoleh darah vena , tetapi menjadi alternatif terakhir untuk memperoleh sampel darah untuk pemeriksaan Laboratorium terutama pada pasien sakit kritis seperti pada SKA.
Tabel 1. Tabel Frekuensi Troponin T sampel Darah Vena dan Darah Arteri
| | VENA | ARTERI | |
| N | Valid ( sah ) | 39 | 39 |
Pada tabel 1 diperoleh data penelitian TnT darah vena dan arteri adalah 39.
Tabel 2. Tabel Frekuensi TnT darah vena dan darah arteri
| | | ARTERI | |
|
| | | Positif | Negatif | Persen (%) |
| VENA | Positif | 21 | 0 | 53.8 |
| | Negatif | 0 | 18 | 46.2 |
Pada tabel 2 diperoleh frekuensi TnT darah vena hasil positif adalah 21 (53.8%) , TnT darah vena hasil negatif adalah 18 (46.2%) , TnT darah arteri hasil positif adalah 21 (53.8%) , TnT darah arteri hasil negatif adalah 18 (46.2%).
Tabel 3. Tabel Statistik McNemar Test sampel darah vena dan darah arteri
Statistik McNemar Test
| | VENA & ARTERI |
| N | 39 |
| Signifikansi (p) | 1.000(a) |
Pada tabel 3 diperoleh data sebagai berikut ;
· Jumlah sampel yang digunakan untuk penelitian adalah 39 sampel darah vena dan darah arteri.
· Signifikansi ( p ) =1.000
4.2. Pembahasan
Berdasarkan hasil penelitian tidak terdapat perbedaan pemeriksaan TnT menggunakan darah vena dan darah arteri pada penderita SKA.
Pemeriksaan TnT menggunakan darah vena dalam tabung vakum heparin dan darah arteri dalam spuit 3 ml sebagian dari pemeriksaan AGD diperoleh data sebagai berikut :
· Jumlah TnT darah vena hasil positif adalah 21 orang( 53.8% )
· Jumlah TnT darah vena hasil negatif adalah 18 orang( 46,2% )
· Jumlah TnT darah arteri hasil positif adalah 21 orang( 53.8% )
· Jumlah TnT darah arteri hasil negatif adalah 18 orang( 46,2% )
· Signifikansi ( p ) =1.000
Pemeriksaan TnT menggunakan darah vena dan darah arteri dilakukan dengan cara melakukan pengambilan sampel pada pasien dengan diagnosa SKA secara bersamaan dari pembuluh darah arteri dan pembuluh darah vena. Darah vena dalam tabung vakum heparin digunakan untuk pemeriksaan TnT, sedangkan darah arteri dalam spuit 3 ( tiga ) ml dengan antikoagulan heparin digunakan untuk pemeriksaan AGD dan sebagian digunakan untuk pemeriksaan TnT .
Berdasarkan hasil uji statistik pemeriksaan TnT menggunakan darah vena dan darah arteri diperoleh hasil tidak terdapat perbedaan, sehingga darah arteri dapat digunakan untuk pemeriksaan TnT . Hal ini sesuai dengan tujuan penelitian yaitu tidak memerlukan tabung heparin untuk menampung darah vena sehinga dapat menurunkan biaya operasional dan lebih praktis . 3,12
BAB V
SIMPULAN DAN SARAN
5.1. SIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian yang telah diuraikan dalam pembahasan diatas, maka dapat disimpulkan tidak ada perbedaan pemeriksaan TnT menggunakan sampel darah vena dan darah arteri pada penderita SKA.
5.2. SARAN
Pemeriksaan TnT dapat dilakukan menggunakan darah arteri, karena hasilnya sama dengan darah vena .
